劲方医药宣布公司RAS疗法矩阵的多项临床研究数据，已获得下半年国际学术会议的口头报告或突破性研究摘要（LBA）资格。其中，GFH375治疗KRAS G12D突变型非小细胞肺癌（NSCLC）的最新研究数据入选今年世界肺癌大会（WCLC）的口头报告；今年WCLC大会将于9月12-15日在首尔举行，入选摘要将于8月下旬之前在WCLC官网公布。此外，今年欧洲肿瘤内科学会（ESMO）年会将于10月23-27日在马德里举行，劲方两项研究数据已获得今年ESMO年会的突破性研究摘要（LBA）资格，包括GFH375联合西妥昔单抗、以及GFH276单药治疗实体瘤的初步数据。
GFH375是全球首个进入临床III期试验的口服KRAS G12D抑制剂，并率先获得国内单药治疗KRAS G12D突变型胰腺癌和NSCLC的两项突破性疗法认定（BTD）、及FDA授予治疗KRAS G12D突变型胰腺导管腺癌（PDAC）与NSCLC的两项快速通道资格认定（FTD）。GFH276则是基于非降解性分子胶技术开发的口服Pan RAS抑制剂，位于国内同类型产品开发的第一梯队，本次ESMO大会将是GFH276临床数据首次在国际学术会议上公布。
劲方医药首席医学官汪裕博士表示： “随着公司RAS疗法矩阵多款产品进入多元的单药、联合疗法试验，我们很高兴看见产品数据不断在国际学术会议公布。目前GFH375的注册性临床研究入组进度符合预期，我们有信心以疗效突出、临床获益明确的创新疗法惠及患者、回馈市场。同时，GFH276的临床研究数据将首次亮相国际学术会议，我们也期待该产品后续的差异化开发路径为劲方的创新RAS疗法矩阵带来更多的全球影响力。”
关于GFH375/VS-7375
GFH375为口服高活性、高选择性小分子KRAS G12D（ON/OFF）抑制剂，通过非共价形式结合KRAS G12D蛋白，抑制其与下游效应蛋白结合，从而在细胞中破坏KRAS G12D对下游通路的持续活化，最终高效抑制肿瘤细胞增殖。临床前研究已显示GFH375单药对肿瘤生长的抑制效应随用药剂量和周期增长而提升，且在激酶选择性和安全性靶点测试中显示低脱靶风险。
2023年8月，劲方医药与纳斯达克上市公司Verastem Oncology（纳斯达克股票代码：VSTM）对劲方开发的三款产品达成授权及早期合作开发协议。2025年1月，Verastem宣布对GFH375/VS-7375行使选择权，获得GFH375在大中华区之外的开发和商业化权利。
关于RAS蛋白及GFH276
RAS蛋白为二元分子开关，在与GDP（二磷酸鸟苷）结合的失活状态和与GTP（三磷酸鸟苷）结合的活化状态之间切换，以此调控RAF-MEK-ERK、PI3K-AKT-mTOR等通路。RAS的致癌突变导致其 GTP 水解酶活性被破坏，从而令RAS蛋白主要以活化的GTP结合形式存在，会导致细胞恶性增殖和生物行为学的改变。RAS家族蛋白主要分为KRAS、HRAS、NRAS三大类，其中KRAS突变是肿瘤中最常见的基因突变之一。
GFH276为机制独特的口服小分子Pan RAS（ON）抑制剂，采用三复合物作用机制(CypA-GFH276-RAS)，可更高效抑制多数活化状态的野生/突变型RAS蛋白亚型，包括常见的KRAS突变型（G12C、G12D、G12V等）以及NRAS、HRAS亚型蛋白。临床前研究显示，GFH276呈现剂量依赖式的抗肿瘤活性并促进肿瘤消退；与第一代SIIP（switch II pocket）结合型KRAS抑制剂相比，GFH276有望克服现有药物导致的适应性、获得性耐药局限。
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